Vias Wnt canônica e não canônica

uma comparação entre o câncer endometrial tipo I e endométrio atrófico no Brasil

Autores

  • Marina de Pádua Nogueira Menezes Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina
  • Celina Tizuko Fujiyama Oshima Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina
  • Levon Badiglian Filho Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina
  • Thiago Simão Gomes Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina
  • Luis Fernando Mesias Barrezueta Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina
  • João Norberto Stávale Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina
  • Wagner José Gonçalves Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

Palavras-chave:

Proteínas Wnt, Neoplasias do endométrio, Mulheres, Pós-menopausa, Endométrio

Resumo

CONTEXTO E OBJETIVO: A via Wnt está envolvida na tumorigênese de diversos tipos de tecidos. Por essa razão, propusemo-nos a avaliar a expressão de genes da família Wnt no câncer endometrial tipo I. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo transversal com coleta de materiais do banco de tecidos do Departamento de Patologia da Universidade Federal de São Paulo. MÉTODOS: Amostras endometriais foram obtidas de cirurgias que ocorreram entre 1995 e 2005 no Hospital São Paulo, Universidade Federal de São Paulo. Foram separados dois grupos segundo o tipo de tecido obtido: grupo A, com endométrio atrófico (n = 15); e grupo B, com adenocarcinoma endometrial (n = 45). Comparamos a expressão imunoistoquímica de Wnt 1, Frizzled-1 (FZD1), Wnt 5a, Frizzled-5 (FZD 5) e betacatenina entre câncer endometrial tipo I e endométrio atrófico. RESULTADOS: Na expressão do Wnt1, FZD1 e Wnt5a, não observamos associação significante entre os grupos. Na expressão do FZD5, encontramos associação significante entre os grupos (P = 0,001). A proporção de positividade do FZD5 foi significantemente maior no grupo A comparado ao grupo B (31,1%). Em relação à curva de sobrevida para o FZD5 no grupo B, não tivemos associação significante entre endométrio atrófico e adenocarcinoma do endométrio. Também não observamos associação significante na expressão da beta-catenina (P = 1,000). CONCLUSÃO: FZD5 é downregulated no adenocarcinoma endometrial quando comparado ao endométrio atrófico.

Downloads

Não há dados estatísticos.

Biografia do Autor

Marina de Pádua Nogueira Menezes, Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina

MD. Gynecologist and Gynecological and Obstetric Surgeon, Gynecological Oncology Sector, Department of Gynecology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Celina Tizuko Fujiyama Oshima, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MD, PhD. Adjunct Professor, Department of Pathology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Levon Badiglian Filho, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MD. Gynecologist and Gynecological and Obstetric Surgeon, Gynecological Oncology Sector, Department of Gynecology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Thiago Simão Gomes, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MSc. Biologist, Department of Pathology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Luis Fernando Mesias Barrezueta, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MSc. Pathologist, Department of Pathology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

João Norberto Stávale, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MD, PhD. Adjunct Professor, Department of Pathology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Wagner José Gonçalves, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina

MD, PhD. Adjunct Professor, Head of the Gynecological Oncology Sector, Department of Gynecology, Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), São Paulo, Brazil.

Referências

Fukuchi T, Sakamoto M, Tsuda H, et al. Beta-catenin mutation in carcinoma of the uterine endometrium. Cancer Res. 1998;58(16):3526-8.

Schlosshauer PW, Pirog EC, Levine RL, Ellenson LH. Mutational analysis of the CTNNB1 and APC genes in uterine endometrioid carcinoma. Mod Pathol. 2000;13(10):1066-71.

Pijnenborg JM, Kisters N, van Engeland M, et al. APC, beta-catenin, and E-cadherin and the development of recurrent endometrial carcinoma. Int J Gynecol Cancer. 2004;14(5):947-56.

Kariola R, Abdel-Rahman WM, Ollikainen M, et al. APC and beta- catenin protein expression patterns in HNPCC-related endometrial and colorectal cancers. Fam Cancer. 2005;4(2):187-90.

Schlosshauer PW, Ellenson LH, Soslow RA. Beta-catenin and E-cadherin expression patterns in high-grade endometrial carcinoma are associated with histological subtype. Mod Pathol. 2002;15(10):1032-7.

Bansal N, Yendluri V, Wenham RM. The molecular biology of endometrial cancers and the implications for pathogenesis, classification, and targeted therapies. Cancer Control. 2009;16(1):8-13.

Wappenschmidt B, Wardelmann E, Gehrig A, et al. PTEN mutations do not cause nuclear beta-catenin accumulation in endometrial carcinomas. Hum Pathol. 2004;35(10):1260-5.

Nei H, Saito T, Yamasaki H, et al. Nuclear localization of beta- catenin in normal and carcinogenic endometrium. Mol Carcinog. 1999;25(3):207-18.

Pecorelli S, Ngan HYN, Hacker NF. Staging Classifications and Clinical Practice Guidelines for Gynaecological Cancers. Available from: http:// www.figo.org/files/figo-corp/docs/staging_booklet.pdf. Accessed in 2011 (May 12).

Hou X, Tan Y, Li M, Dey SK, Das SK. Canonical Wnt signaling is critical to estrogen-mediated uterine growth. Mol Endocrinol. 2004;18(12):3035-49.

Kouzmenko AP, Takeyama K, Ito S, et al. Wnt/beta-catenin and estrogen signaling converge in vivo. J Biol Chem. 2004;279(39):40255-8.

Zhang Q, Shen Q, Celestino J, et al. Enhanced estrogen-induced proliferation in obese rat endometrium. Am J Obstet Gynecol. 2009;200(2):186.e1-8.

Ishitani T, Kishida S, Hyodo-Miura J, et al. The TAK1-NLK mitogen- activated protein kinase cascade functions in the Wnt-5a/Ca(2+) pathway to antagonize Wnt/beta-catenin signaling. Mol Cell Biol. 2003;23(1):131-9.

Topol L, Jiang X, Choi H, et al. Wnt-5a inhibits the canonical Wnt pathway by promoting GSK-3-independent beta-catenin degradation. J Cell Biol. 2003;162(5):899-908.

Singleton DW, Feng Y, Yang J, et al. Gene expression profiling reveals novel regulation by bisphenol-A in estrogen receptor-alpha-positive human cells. Environ Res. 2006;100(1):86-92.

Jönsson M, Dejmek J, Bendahl PO, Andersson T. Loss of Wnt-5a protein is associated with early relapse in invasive ductal breast carcinomas. Cancer Res. 2002;62(2):409-16.

Fernandez-Cobo M, Zammarchi F, Mandeli J, Holland JF, Pogo BG. Expression of Wnt5A and Wnt10B in non-immortalized breast cancer cells. Oncol Rep. 2007;17(4):903-7.

Benhaj K, Akcali KC, Ozturk M. Redundant expression of canonical Wnt ligands in human breast cancer cell lines. Oncol Rep. 2006;15(3):701-7.

Badiglian Filho L, Oshima CT, De Oliveira Lima F, et al. Canonical and noncanonical Wnt pathway: a comparison among normal ovary, benign ovarian tumor and ovarian cancer. Oncol Rep. 2009;21(2):313-20.

Bui TD, Zhang L, Rees MC, Bicknell R, Harris AL. Expression and hormone regulation of Wnt2, 3, 4, 5a, 7a, 7b and 10b in normal human endometrium and endometrial carcinoma. Br J Cancer. 1997;75(8):1131-6.

Downloads

Publicado

2011-09-09

Como Citar

1.
Menezes M de PN, Oshima CTF, Badiglian Filho L, Gomes TS, Barrezueta LFM, Stávale JN, Gonçalves WJ. Vias Wnt canônica e não canônica: uma comparação entre o câncer endometrial tipo I e endométrio atrófico no Brasil. Sao Paulo Med J [Internet]. 9º de setembro de 2011 [citado 12º de março de 2025];129(5):320-4. Disponível em: https://periodicosapm.emnuvens.com.br/spmj/article/view/1626

Edição

Seção

Artigo Original