Efeito do controle metabólico na proliferação in vitro de células mononucleares de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 1 e 2

Autores

  • Maria Cristina Foss-Freitas Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo
  • Norma Tiraboschi Foss Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo
  • Eduardo Antonio Donadi Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo
  • Milton Cesar Foss Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

Palavras-chave:

Cultura de células, Ativação linfocítica, Diabetes mellitus tipo I, Diabetes mellitus tipo II, Hiperglicemia, Infecção

Resumo

CONTEXTO E OBJETIVO: Diabetes mellitus é uma síndrome clínica que freqüentemente leva ao desenvolvimento de complicações crônicas, e também, alta susceptibilidade a infecções, provavelmente devido a um defeito na defesa imunológica, que pode ser relacionada ao controle metabólico da doença. Neste estudo, propomos avaliar o efeito do controle metabólico no comportamento imunocelular de pacientes diabéticos tipo 1 e 2 através da proliferação in vitro de células mononucleares de sangue periférico (PBMC) em pacientes com controle metabólico inadequado e adequado. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo experimental e laboratorial, realizado em hospital universitário. MÉTODOS: Estudamos 11 diabéticos do tipo 1 e 13 do tipo 2 além de 21 controles saudáveis, divididos em dois grupos (11/10), pareados para sexo e idade aos diabéticos tipo 1 e 2. Usamos culturas de PBMCs estimuladas com concanavalina (Con-A) para medir a incorporação de 3H-timidina após 72 horas de cultura de células. As culturas foram realizadas no primeiro dia de internação para os pacientes em controle metabólico inadequado, e repetidas após o controle metabólico adequado. RESULTADOS: O índice de estimulação das culturas estimuladas com Con-A nos diabéticos tipo 1 foi significantemente maior que na cultura de indivíduos saudáveis e diabéticos tipo 2, independentemente do controle metabólico. Além disso, foi observada uma correlação negativa entre o índice de proliferação e o índice de massa corporal e níveis de proteína-C. CONCLUSÃO: O aumento na capacidade de proliferação de linfócitos de diabéticos tipo 1 não é causado por hiperglicemia e/ou insulinopenia relacionada a controle inadequado.

Downloads

Não há dados estatísticos.

Biografia do Autor

Maria Cristina Foss-Freitas, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

MD, PhD. Division of Endocrinology and Metabolism, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo, Brazil.

Norma Tiraboschi Foss, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

MD, PhD. Division of Dermatology, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo, Brazil.

Eduardo Antonio Donadi, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

MD, PhD. Division of Clinical Immunology, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo, Brazil.

Milton Cesar Foss, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

MD, PhD. Division of Endocrinology and Metabolism, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, São Paulo, Brazil.

Referências

The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-depen- dent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329(14):977-86.

Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352(9131):837-53.

Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352(9131):854-65.

Joshi N, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med. 1999;341(25):1906-12.

Shah BR, Hux JE. Quantifying the risk of infectious diseases for people with diabetes. Diabetes Care. 2003;26(2):510-3.

McMahon MM, Bistrian BR. Host defenses and susceptibility to infection in patients with diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am. 1995;9(1):1-9.

Leibovici L, Yehezkelli Y, Porter A, Regev A, Krauze I, Hardell D. Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and outcome of common infections. Diabet Med. 1996;13(5):457-63.

Golden SH, Peart-Vigilance C, Kao WH, Brancati FL. Perioperative glycemic control and the risk of infectious com- plication in a cohort of adults with diabetes. Diabetes Care. 1999;22(9):1408-14.

Savin JA. Bacterial infections in diabetes mellitus. Br J Dermatol. 1974;91(4):481-4.

Rodrigues DC, Taba MJ, Novaes AB, Souza SL, Grisi MF. Effect of non-surgical periodontal therapy on glycemic con- trol in patients with type 2 diabetes mellitus. J Periodontol. 2003;74(9):1361-7.

Bybee JD, Rogers DE. The phagocytic activity of polymorpho- nuclear leukocytes obtained from patients with diabetes mellitus. J Lab Clin Med. 1964;64:1-13.

Bagdade JD, Nielson KL, Bulger RJ. Reversible abnormalities in phagocytic function in poorly controlled diabetic patients. Am J Med Sci. 1972;263(6):451-6.

Stevens DL, Bryant AE, Huffman J, Thompson K, Allen RC. Analysis of circulating phagocyte activity measured by whole blood luminescence: correlations with clinical status. J Infect Dis. 1994;170(6):1463-72.

Saeed FA, Castle GE. Neutrophil chemiluminescence dur- ing phagocytosis is inhibited by abnormally elevated levels of acetoacetate: implications for diabetic susceptibility to infection. Clin Diagn Lab Immunol. 1998;5(5):740-3.

Gallacher SJ, Thomson G, Fraser WD, Fisher BM, Gemmell CG, MacCuish AC. Neutrophil bactericidal function in diabetes mellitus: evidence for association with blood glucose control. Diabet Med. 1995;12(10):916-20.

Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allannic H, Genetet B. Impaired leucocyte functions in diabetic patients. Diabet Med. 1997;14(1):29-34.

Dolkart RE, Halpern B, Perlman J. Comparison of antibody responses in normal and alloxan diabetic mice. Diabetes. 1971;20(3):162-7.

Mahmoud AA, Rodman HM, Mandel MA, Warren KS. Induced and spontaneous diabetes mellitus and suppression of cell-mediated immunological responses. Granuloma formation, delayed dermal reactivity and allograft rejection. J Clin Invest. 1976;57(2):362-7.

Foss NT, de Oliveira EB, Silva CL. Correlation between TNF production, increase of plasma C-reactive protein level and suppression of T lymphocyte response to concanavalin A during erythema nodosum leprosum. Int J Lepr Other Mycobact Dis. 1993;61(2):218-26.

Reinhold D, Ansorge S, Schleicher ED. Elevated glucose levels stimulate transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1), suppress interleukin IL-2, IL-6 and IL-10 production and DNA synthesis in peripheral blood mononuclear cells. Horm Metab Res. 1996;28(6):267-70.

Geerlings SE, Hoepelman AI. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus (DM). FESM Immunol Med Microbiol. 1999;26(3-4):259-65.

Moutschen MP, Scheen AJ, Lefebvre PJ. Impaired immune responses in diabetes mellitus: analysis of the factors and mechanisms involved. Relevance to the increased susceptibil- ity of diabetic patients to specific infections. Diabete Metab. 1992;18(3):187-201.

Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflam- matory cytokines, markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes. 2004;53(8):2079-86.

Dandona P, Aljada A, Mohanty P. The anti-inflammatory and potential anti-atherogenic effect of insulin: a new paradigm. Diabetologia. 2002;45(6):924-30.

Herman A, Kappler JW, Marrack P, Pullen AM. Superantigens: mechanism of T-cell stimulation and role in immune responses. Annu Rev Immunol. 1991;9:745-72.

Webb S, Morris C, Sprent J. Extrathymic tolerance of mature T cells: clonal elimination as a consequence of immunity. Cell. 1990;63(6):1249-56.

McCormack JE, Callahan JE, Kappler J, Marrack PC. Profound deletion of mature T-cells in vivo by chronic exposure to exog- enous superantigen. J Immunol. 1993;150(9):3785-92.

Kawabe Y, Ochi A. Programmed cell death and extrathymic reduction of Vbeta8+ CD4+ T cells in mice tolerant to Staphylo- coccus aureus enterotoxin B. Nature. 1991;349(6306):245-8.

Marrack P, Mitchell T, Bender J, et al. T-cell survival. Immunol Rev. 1998;165:279-85.

Gonzalo JA, Moreno de Alborán I, Alés-Martínez JE, Martínez C, Kroemer G. Expansion and clonal deletion of peripheral T cells induced by bacterial superantigen is independent of the interleukin-2 pathway. Eur J Immunol. 1992;22(4):1007-11.

Downloads

Publicado

2006-07-07

Como Citar

1.
Foss-Freitas MC, Foss NT, Donadi EA, Foss MC. Efeito do controle metabólico na proliferação in vitro de células mononucleares de sangue periférico de pacientes diabéticos tipo 1 e 2. Sao Paulo Med J [Internet]. 7º de julho de 2006 [citado 10º de março de 2025];124(4):219-22. Disponível em: https://periodicosapm.emnuvens.com.br/spmj/article/view/2234

Edição

Seção

Artigo Original