ABO, Lewis, secretor and non-secretor phenotypes in patients infected or uninfected by the Helicobacter pylori bacillus
Palavras-chave:
Grupos sangüíneos, Sistema ABO, Sistema Lewis, Fenótipo secretor, Fenótipo não-secretor, Helicobacter pyloriResumo
CONTEXTO: Estudos epidemiológicos evidenciaram alta freqüência do tipo O e do fenótipo não-secretor dos antígenos ABH em pacientes com úlceras pépticas. Desde que o Helicobacter pylori foi estabelecido como o principal agente etiológico destas doenças, controvérsias sobre as associações dos grupos sangüíneos ABO, Lewis e dos fenótipos secretor e não-secretor com a suscetibilidade à infecção por esse bacilo foram apresentadas. OBJETIVO: Verificar as freqüências dos fenótipos ABO, Lewis, secretor e não-secretor em pacientes infectados ou não infectados pelo H. pylori. TIPO DE ESTUDO: Estudo transversal. LOCAL: Ambulatório de Gastroenterologia do Hospital de Base de São José do Rio Preto e Laboratório de Imunogenética Molecular do Hemocentro de São José do Rio Preto. PARTICIPANTES: Foram avaliados 120 pacientes com sintomas de dispepsia submetidos a endoscopia digestiva alta. VARIÁVEIS ESTUDADAS: Fenótipos eritrocitários ABO e Lewis determinados pelos métodos de hemaglutinação padronizados e fenótipos secretor e não-secretor pelo método de inibição de hemaglutinação. RESULTADOS: O diagnóstico de infecção e não-infecção, realizado pelos testes respiratório e da urease, e confirmado pelo método da reação de polimerase em cadeia (PCR) em fragmentos de biópsias gástricas demonstrou a presença do H. pylori em 61,7% dos pacientes e ausência em 38,3%. As diferenças nas freqüências dos grupos sangüíneos ABO entre os pacientes infectados (A 27,0%; B 12,2%; AB 4,0%; O 56,8%) e não-infectados (A 58,7%; B 13,0%; AB 4,3%; O 24,0%) foram significantes. Os tipos sangüíneos Lewis e os fenótipos secretor e não-secretor mostraram distribuição semelhante entre os grupos de pacientes analisados. CONCLUSÕES: Os resultados sugerem que a infecção pelo H. pylori parece ser influenciada pelos fenótipos ABO, mas não pelos fenótipos Lewis, secretor e não-secretor.
Downloads
Referências
Mourant AE, Kopec AC. Domaniewska-Sobczak, K. The distribution of the human blood groups and other polymorphisms. London: Oxford University Press; 1976.
Mourant AE, Kopec AC, Domaniewska-Sobczak K. Blood groups and diseases: a study of associations of diseases with blood groups and other polymorphisms. London: Oxford University Press; 1978.
Lima LMA, Callado MRM, Santos JA. Curso de Imunohematologia da Divisão Hemocentro da Faculdade de Medicina de Botucatu — Campus Unesp. Apostila. Botucatu (SP): Universidade Estadual de São Paulo; 1992.
Mattos LC, Sanchez FE, Cintra JR, et al. Genotipagem do locus ABO (9q34.1) em doadores de sangue da região noroeste do Estado de São Paulo. Rev Bras Hematol Hemoter 2001;1:15-22.
Clarke CA, Edwards JW, Haddock DRW, et al. ABO blood groups and secretor character in duodenal ulcer. BMJ 1956;2:725-31.
Clark CA, Evand DAP, McConnell RB, Sheppard PM. Secretion of blood group antigens and peptic ulcer. BMJ 1959;1:603-7.
Warren JR. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;4:1273-5.
NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer. JAMA 1994;272(1):65-9.
Pounder RE, Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries. Alim Pharmac Therap 1995;9:33-40.
Oliveira AMR, Queiroz DMM, Rocha GA, Mendes EN. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in children of low socioeconomic level in Belo Horizonte, Brazil. Am J Gastroenterol 1994;89:2201-4.
Rocha GA, Queiroz DM, Mendes EN, et al. Source of Helicobacter pylori infection: studies in abattoir workers and pigs. Am J Gastroenterol 1992;87:1525.
Borén T, Falk P, Roth KA. Attachment of Helicobacter pylori to human gastric epithelium mediated by blood group antigens. Science 1993;262:1892-5.
Watkins WM. Biochemistry and genetics of the ABO, Lewis and P blood group systems. Adv Hum Genet 1980;10:1-136.
Mollicone R, Bara J, Le Pendu J. Immunohistologic pattern of type 1 (Lea, Leb) and type 2 (X, Y, H) blood group-related antigens in the human pyloric and duodenal mucosae. Lab Invest 1985;53:219-27.
Borén T, Normark S, Falk P. Helicobacter pylori: molecular basis for host recognition and bacterial adherence. Trends in Microbiol 1994;2(7):221-8.
Hooke-Nikanne J, Sistonen P, Kosunen TU. Effect of ABO blood group and secretor status on the frequency of Helicobacter pylori antibodies. Scan J Gastroenterol 1990;25:815-8.
Clyne M, Drum B. Absence of effect of Lea and Leb expression on adherence of Helicobacter pylori to human gastric cell. Gastroenterology 1997;113:72-80.
Alkout AM, Blackwell CC, Weir DM, et al. Isolation of cell surface component of Helicobacter pylori that binds H type 2, Lewis A and Lewis B antigens. Gastroenterology 1997;112:1179-87.
Lin CW, Chang YS, Wu SC, Cheng KS. Helicobacter pylori in gastric biopsies of Taiwanese patients with gastroduodenal diseases. Jpn J Med Sci Biol 1998;51(1):13.
Vengelen-Tyler V. Technical manual, 12th ed. American Association of Blood Banks; 1996.
Lapierre Y. The gel test: a new way to detect red cell antigen- antibody reactions. Transfusion 1990;30:109-13.
Oliveira MCVC. Práticas em imunologia eritrocitária. Rio de Janeiro: Editora Médica e Científica; 1999.
Valentine JL, Arthur RR, Mobley HLT, Dick JD. Detection of Helicobacter pylori by using polymerase chain reaction. J Clin Microbiol 1991;29:689-5.
Hallstone AE, Perez EA. Blood type and the risk of gastric disease. Science 1994;264:1386-7.
Anderson RP, Street A, Gibson PR. Blood group O predicts risk and severity for bleeding peptic ulcers and von Willebrand disease. J Gastrol Hepatol 1997;12(suppl):26.
Mollicone R, Bara J, Le Pendu J, Oriol R. Immunohistologic pattern of type 1 (Lea, Leb) and type 2 (X, Y, H) blood group- related antigens in the human pyloric and duodenal mucosae. Lab Invest 1985;53:219-27.
Dickey W, Collins JSA, Watson RGP, Sloan JM, Porter KG. Secretor status and Helicobacter pylori infection are independent risk factors for gastroduodenal disease. Gut 1993;34:351-3.
Loffeld RJF, Stobberingh E. Helicobacter pylori and ABO blood groups. J Clin Pathol 1991;44:516-7.
Niv Y, Fraser G, Delpre G, Neeman A, et al. Helicobacter pylori infection and blood groups. Am J Gastroenterol 1996;91(1):101-4.
Fabre R, Sobhani I, Laurent-Puig P, et al. Polymerase chain reaction assay for the detection of Helicobacter pylori in gastric biopsy specimens: comparison with culture, rapid urease test and histopathological tests. Gut 1994;35(7):905-8.
Clayton CL, Kleanthous H, Coates PJ, Morgan DD, Tabaqchali S. Sensitive detection of Helicobacter pylori by using polymerase chain reaction. J Clin Microbiol 1992;30:192-200.
Kawamata O, Yoshida H, Hirota K, et al. Nested-polymerase chain reaction for the detection of Helicobacter pylori infection with novel primers designed by sequence analysis of urease A gene in clinically isolated bacterial strains. Bioch Biophys Res Commun 1996;219:266-72.
Li C, Ha T, Ferguson Jr DA, et al. A newly developed PCR assay of Helicobacter pylori in gastric biopsy, saliva and feces. Dig Dis Sci 1996;41(11):2142-9.
Atherton JC, Cockayne A, Balsitis M, et al. Detection of intragastric sites at which Helicobacter pylori evades treatment with amoxicillin and cimetidine. Gut 1995;36(5):670-4.
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença

Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.